Immuniteetti tulee latinan sanasta immunitas, joka tarkoittaa koskemattomuutta. Laajasti katsoen immuniteettiin lasketaan kaikki kehon puolustus- ja suojajärjestelmät infektioita vastaan. Elämän kannalta keskeistä on torjua ympäristöstä tunkeutuvia bakteereita, viruksia, alkueläimiä ja matoja. Immuniteetin täydellinen pettäminen johtaa yksilön kuolemiseen infektiotauteihin, ellei tila ole lyhytaikainen tai hoidettavissa. Tunnetaan myös perinnöllisiä pysyviä immuniteetin vakavia puutostiloja, joissa elinaika infektioiden takia jää vääjäämättä lyhyeksi. Immuniteetin tärkeät osat perustuvat omien ja vieraiden rakenteiden erotteluun. Omien kudosten rakenteet järjestelmä oppii tunnistamaan jo elämän alkuvaiheessa, eikä se reagoi näihin. Kun kerran joku tunkeutuja on todettu elimistölle vieraaksi, siitä jää yleensä immuunijärjestelmään muistijälki, joka helpottaa saman tunkeutujan torjuntaa vastaisuudessa.

Immuniteetti voi tehdä myös elimistön kannalta virheitä. Se voi hyökätä elimistön omia valkuaisaineita, sokerirakenteita tai soluja vastaan, jolloin se aiheuttaa niin sanottuja autoimmuunitauteja. Toisaalta reaktio voi kyllä olla oikein suunnattu elimistölle vieraisiin rakenteisiin mutta olla liian voimakas. Tällöin syntyy atopiasairauksia, kuten ruoka-aineallergiaa, heinänuhaa ja astmaa.

Viimeaikaiset havainnot ovat osoittaneet, että jos ympäristön tavalliset mikrobit eivät varhaislapsuudessa pääse tavalliseen tapaan muokkaamaan lapsen immuniteettia, se lisää myöhempää sairastumista esimerkiksi astmaan. Tätä "liiallisen puhtauden" luomaa ilmiötä kutsutaan hygieniahypoteesiksi, ja sen välttämiseksi suositetaan liikkumista luonnossa ja altistumista sen mikrobeille.

Hyödyllisen infektiosuojan, immuunisairauksien ja atopian synty kulkee tulehdusreaktion kautta. Vaurio syntyy välittäjäaineiden monimutkaisen verkoston aktivoitumisesta. Infektioidenkin oireet ja niiden aiheuttamat vauriot ovat enemmän puolustuksellisen tulehdusreaktion kuin itse mikrobin suoraan aiheuttamia.

Yleisestä vastustuskyvystä: ks. Infektioherkkyys aikuisilla.

Infektiopuolustuksen osat

Ihmisen yksilöllinen immuniteetti on pohjimmiltaan synnynnäinen ja perinnöllisesti säädelty (luontainen immuniteetti). Sen perusta kehittyy jo sikiöaikana ja heti syntymän jälkeen. Elämän varrella luonnollisesti tai rokotteissa kohdatut vieraat mikrobit ja aineet muokkaavat immuniteettia ja rakentavat lisäsuojaa (opittu tai hankittu immuniteetti, adaptiivinen immuniteetti). Luontainen immuniteetti on puolustuksen nopea ensilinja; se voi käynnistyä minuuteissa. Samalla se on epäspesifinen eli koetusta vihollisesta riippumaton ja toimii aina samalla tavalla. Hankittu immuniteetti suuntautuu vain jo viholliseksi tunnistettua rakennetta vastaan. Sen käynnistyminen vie päiviä siitä, kun kohde näyttäytyy elimistössä.

Lääketieteessä käytetty jako spesifiseen (mikrobikohtaiseen) ja epäspesifiseen immuniteettiin on jonkin verran keinotekoinen. Nämä puolustuksen osat toimivat yhteistyössä. Esimerkiksi solujen hoitama "puhtaanapito" saattaa tapahtua "mekaanisesti" kohteesta riippumatta, mutta tätä ovat usein edeltäneet mikrobin tunnistaminen ja tunkeutujan muokkaaminen muotoon, jonka syöjäsolut (fagosyytit) sen jälkeen tunnistavat elimistölle uhaksi ja hävittävät.

Epäspesifinen immuniteetti

Epäspesifinen immuniteetti on varsin "alkukantainen" ja lajien kehityksessä vanha. Se on ihmisillä samankaltainen kuin liskoilla, linnuilla ja nisäkkäillä. Epäspesifiseen suojaan kuuluu sekä aineita (molekyylejä) että puhtaasti fysikaalisesti vaikuttavia seikkoja, kuten ihon ja limakalvojen eheyden antama suoja. Myös mahanesteen ja virtsan happamuus ovat sellaisenaan haitaksi tunkeutujamikrobeille ja kuuluvat alkeelliseen immuniteettiin. Elimistön oma, hyödyllinen bakteeristo ja monet iholla, limakalvoilla, verenkierrossa ja kudoksissa toimivat liukoiset aineet suojaavat infektioilta ja niiden seurauksilta ( taulukko Luontaisen, epäspesifisen immuniteetin välittäjiä).

Taulukko 1. Luontaisen, epäspesifisen immuniteetin välittäjiä
Toimija Mekanismi
  • Ihon ja limakalvojen (eli elimistön ulkopinnan) kiinteä solurakenne
  • Ehjänä estää mekaanisesti mikrobien tunkeutumisen kudoksiin.
  • Ihon pinnan rasva, tali, happamuus, jne.
  • Limakalvojen värekarvojen torjuva liike
  • Limakalvojen nestevaippa; nestevirtaus solujen pinnalla ja sen mikrobeja tappavat aineet
  • Estävät mikrobien kiinnittymistä soluihin, poistavat mikrobeja esimerkiksi hengitysteistä sekä tappavat mikrobeja fysikaalisesti ja kemiallisesti.
  • Kolonisaatioresistenssi; ihon ja limakalvojen pinnan luontainen mikrobisto (ns. normaalifloora)
  • Luontainen mikrobisto estää tunkeutuvien mikrobien kiinnittymistä soluihin, haitallisten mikroien lisääntymistä ja pääsyä elimistöön.
  • Oman bakteeriston lähiympäristöön tuottamat myrkyt tuhoavat tunkeutujia.
  • Verenkierrossa olevat liukoiset aineet, kuten C-reaktiivinen proteiini (CRP), interleukiinit, beeta-2-mikroglobuliini jne.
  • Auttavat verenkiertoon ja kudoksiin päässeiden mikrobien tappamisessa muun muassa kiihdyttämällä tulehdusrektiota infektiokohdassa.

Spesifinen immuniteetti

Spesifinen immuniteetti jaetaan soluvälitteiseen ja humoraaliseen (liukoiseen, nesteessä olevaan) immuniteettiin. Jyvässolut eli granulosyytit ja syöjäsolut eli fagosyytit toimivat työssään eräänlaisena puhtaanapitojoukkona ( taulukko Hankitun (opitun), spesifisen immuniteetin välittäjiä). Tunkeutujan spesifisen tunnistamisen jälkeen nämä tappavat mikrobin sen lajiin katsomatta eli epäspesifisesti mikrobeja hajottavien entsyymien avulla. Tapahtuma käynnistyy siis vasta, kun elimistö on muilla tavoin tunnistanut kohteen itselleen vieraaksi. Tunnistamisessa keskeisiä ovat T-solut, B-solut ja B-solujen tuottamat vasta-aineet. Niiden toiminnalla kohde muokataan syötäväksi, fagosytoitavaksi. Kun tietty mikrobi kohdataan ensimmäisen kerran, spesifisen puolustusreaktion synty on hidas ja vie 10–14 päivää. Aiempi kokemus samasta tunkeutujasta tekee reagoinnista T- ja B-solujen muistin avulla nopeamman, jolloin puolustusreaktio käynnistyy parissa päivässä.

Spesifinen immuniteetti ja sen muisti ovat herätettävissä luonnollisen koetun infektion kautta tai rokotuksin. Tätä puolustuksen osaa kutsutaan adaptiiviseksi eli opituksi immuniteetiksi. Erityisesti virusinfektioissa tartunnan tuoma suoja antaa usein pitkäkestoisen, joskus elinikäisenkin immuniteetin kyseistä infektiota vastaan. Rokotuksin saatava immuniteetti on heikompi, ja sen synnyttäminen ja säilyttäminen voivat vaatia useita rokotuskertoja. Joillakin rokotuksilla saadaan elinikäinen suoja, kuten muun muassa tuhkarokko-, vihurirokko- sekä hepatiitti A- ja B -rokotteilla, mutta useimmilla suoja on vain osittainen ja lyhytkestoinen, kuten vaikkapa useimmilla bakteeri- ja influenssarokotteilla.

Ks. myös kuva luuytimessä syntyvistä soluista, joista monet osallistuvat puolustusjärjestelmän toimintaan.

Kuva

Luuydinsoluja. Verisolut syntyvät luuytimessä monikykyisistä kantasoluista, joista välivaiheiden jälkeen muodostuu hyvin erilaisia verisoluja. Imusolut eli lymfosyytit, neutrofiilit, eosinofiilit ja monosyytit ovat erilaisiin tehtäviin erikoistuneita valkosoluja. Punasoluja syntyy ja niitä on veressä yli tuhat kertaa enemmän kuin valkosoluja.

Taulukko 2. Hankitun (opitun), spesifisen immuniteetin välittäjiä
Toimijat Mekanismi
Soluvälitteinen immuniteetti
  • T-lymfosyytit (auttaja- ja tappaja-T-solut)
  • Tappavat mikrobeja tunnistettuaan ne elimistölle vieraiksi.
  • Tuottavat liukoisia aineita, jotka vaikuttavat tappoon.
  • Luonnolliset tappajasolut
  • Tappavat erityisesti viruksia ja alkueläimiä, kun tulehdusreaktio on aktivoinut solut.
  • Tuottavat viruksia tuhoavia interferoneja.
  • Granulosyytit (valkosolulaji)
  • Näitä on kiertävinä veressä ja ne poistavat tunkeutujamikrobeja nielemällä niitä ja tappamalla solun sisällä.
  • Hakeutuvat aktiivisesti tehtävää varten myös tulehduspesäkkeeseen ja tekevät paiseen (absessin), joka rajoittaa infektion leviämistä.
  • Tuhoavat erityisesti infektioita aiheuttavia bakteereja ja sieniä.
  • Syöjäsolut eli monosyytit ja makrofagit
  • Näitä on kiertävinä veressä imusolmukkeissa, pernassa ja maksassa.
  • Poistavat muiden mekanismien tunnistamia tunkeutujamikrobeja nielemällä niitä ja tappamalla solun sisällä.
Humoraalinen eli liukoinen immuniteetti
  • Veressä kiertävät vasta-aineet eli immunoglobuliinit G, M ja A (IgG, IgM ja IgA)
  • Ovat B-lymfosyyteistä kehittyneiden plasmasolujen tuottamia.
  • Tarttuvat mikrobin pintaan ja auttavat näin soluja tappamaan tunkeutujan.
  • Limakalvojen pintanesteissä olevat vasta-aineet, IgA
  • Tarttuvat mikrobin pintaan ja auttavat näin soluja tappamaan tunkeutujan.
  • Sytokiini- ja komplementtijärjestelmät
  • Kun kohde on ensin muilla tavoin tunnistettu, ne kiihdyttävät tulehdusreaktiota ja siten tehostavat mikrobien tappoa.

Vastustuskyvyn pettäminen ja sen seuraukset

Lähes kaikista yllä kuvatuista immuniteetin osa-alueista tunnetaan myös vajavuus- tai puutostiloja ( taulukko Esimerkkejä immuunijärjestelmän pettämisestä, sitä seuraavis). Useimmat ovat hyvin harvinaisia ja geenien määräämiä. Mitkä infektiot näitä henkilöitä eniten uhkaavat, riippuu siitä osasta immuniteettia, joka pettää. Yleisimpiä tietoisesti aiheutettuja immuniteetin heikentäjiä ovat antibioottihoidot, syöpälääkkeet (solunsalpaajat), syöpä- ja autoimmuunitaudeissa käytettävät (monoklonaaliset) vasta-ainevalmisteet ja kortisonihoito. Suhteellisen yleisiä ovat myös synnynnäinen tai hankittu vasta-ainevajaus (CVI-tauti, Suomessa noin yhdellä 10 000:sta) ja HIV-infektioon liittyvä auttaja-T-solujen kato (Suomessa HIV-infektio on noin 3 000 asukkaalla). Näihin kahteen on olemassa kohtalaisen tehokkaita hoitoja ( taulukko Esimerkkejä immuunijärjestelmän pettämisestä, sitä seuraavis). Myös pernan poisto johtaa vuosia kestävään immuunipuutteeseen ja altistaa etenkin pneumokokin aiheuttamille verenmyrkytyksille. Tätä riskiä voidaan ehkäistä antamalla pneumokokkirokotus.

Taulukko 3. Esimerkkejä immuunijärjestelmän pettämisestä, sitä seuraavista sairaustiloista sekä mahdollisuuksista korjata immuunipuute
Immuniteetin osa Ilmiön syitä Koituvat infektioriskit Hoitomahdollisuuksia
Kolonisaatioresistenssi eli häiriintynyt oma bakteeristo Antibioottikuuri muokkaa luontaisen bakteeriston viikoiksi tai kuukausiksi.
Häiriö kestää viikkoja tai kuukausia. 		Lisääntynyt ulkoa tulevien bakteerien aiheuttama riski
Lisääntynyt antibiooteille vastustuskykyisten bakteerien uhka 		Hyödyttömien antibioottihoitojen välttäminen
Ns. probiootit eli tautia aiheuttamattomia bakteereita sisältävät valmisteet (esim. laktobasillit), ulosteensiirto esimerkiksi Clostridioides (ent. Clostridium) difficile infektioissa
Vähäiset tai puuttuvat vasta-aineet (immuno-globuliinit) Synnynnäinen tai elämän varrella kehittyvä tila Taipumus kroonisiin ja vakaviin hengitystieinfektioihin Vasta-aineiden (immunoglobuliinin, gammaglobuliinin) antaminen suoneen tai ihon alle
Granulosyytit Monet syövän hoidossa käytetyt lääkkeet
Yllättävä harvinainen joidenkin lääkkeiden aiheuttama haittavaikutus (agranulosytoosi) 		Vaikeat septiset bakteeri- ja sieni-infektiot Tilan aiheuttaneen lääkkeen lopettaminen tai sen annoksen pienentäminen
Tilapäisesti solujen kasvutekijöitä stimuloimaan solumuodostusta luuytimessä
T-soluvälitteinen immuniteetti Heikkenee iän myötä.
Useat syöpälääkkeet (solunsalpaajat) ja suuri kortisoniannos
HIV-infektio
Elinsiirtojen jälkeen hyljintää estävät lääkkeet ja osa biologisista reumalääkkeistä 		Muun muassa vyöruusun yleistyminen iän myötä
AIDS- ja elinsiirtopotilailla monet vakavat infektiot, erityisesti virusinfektiot
Tuberkuloosi 		Tilan hoitoon ei ole tehokasta lääkettä.
Immuunipuutetta aiheuttavan lääkkeen lopettaminen tai annoksen pienentäminen
HIV-kolmoislääkehoito HIV-potilailla
Tulehdusreaktio Kortisonivalmisteet Tavalliset bakteeri- ja sieni-infektiot
Tuberkuloosi 		Kortisonin annoksen pienentäminen tai lopettaminen